飲酒量が反映されるマーカー・検査項目

アルコール関連マーカーには、γ-グルタミルトランスフェラーゼ(γ-GT)、平均赤血球容積(MCV)、糖鎖欠損トランスフェリン(CDT)、IgA・HDLコレステロールなどがあります。

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飲酒量が反映されるマーカー・検査項目

アルコール関連マーカーには、1)飲酒量が反映されるマーカー、2)アルコールによる臓器障害の程度を示すマーカー、3)個人のアルコールに対する感受性を規定する遺伝的素因(主としてアルコール代謝関連酵素の遺伝的多型)があります。
通常、健診や医療施設で検査可能な代表的検査項目としては次のものがあります。
1)γ-グルタミルトランスフェラーゼ(γ-GT)
以前はγ-GTP(γーグルタミルトランスぺプチターゼ)と呼ばれていましたが現在ではγ-GTが一般的です。γ-GTはグルタチオンなどからγーグルタミル基を転移する働きがあり、ヒトでは肝臓だけでなく、腎臓・膵臓・小腸などにも存在します。
アルコール性肝障害におけるγ-GTの上昇はトランスアミナーゼ上昇に先立ってみられるもので、早期診断に有用ですが、その数値は肝障害の程度や進行度と必ずしも相関しないことに注意が必要です。過度の飲酒により上昇した血清γ-GTの半減期は10〜14日であり、アルコール性肝障害の診断基準にも、上昇していたγ-GTが断酒後4週間で前値の40%以下になる事と記載されています。

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アルコールの吸収・代謝、エタノール測定

飲酒により体内に取り込まれたエタノールは、約20%は胃から、残りは小腸上部から吸収され、門脈から肝臓を通過して全身の臓器に分布していきます。
エタノール代謝の中心臓器は肝臓であり、胃、腎、膵臓、小腸などでの代謝はわずかです。肝臓に到達したエタノールのほとんどが、肝臓で代謝されて有毒なアセトアルデヒド(CH3CHO)になります。アセトアルデヒドはさらに肝臓内で酢酸へ酸化されます。酢酸の一部は血流により全身の組織に運ばれ、末梢の筋組織などでアセチルCoAに変換され、クエン酸回路に入り、エネルギーを産生しつつ最終的に水と二酸化炭素になります。この間に1gのエタノールから約7カロリーの熱が産生されます。吸収されたエタノールのうち2〜10%は代謝を受けずそのままの形で、呼気・尿・汗により体外に排出されます。
肝細胞はエタノールの代謝の為に3つの代謝経路を有しています。1)肝細胞にあるアルコール脱水素酵素経路(alcohol dehydorogenase:ADH)2)小胞体のミクロソームにある薬物代謝酵素チトクロームP-450 2E1を中心トスルミクロソームエタノール酸化酵素系(microsomal ethanol oxidizing system:MEOS)3)ペルオキシソームに存在するカタラーゼ(catalase)経路です。平常状態においてはADHが代謝の約80%を担っており、長期の飲酒によってADH以外の経路を介するエタノール代謝が50%をこえますが、この代謝量の増加はチトクロームP-450(CYP2E1)の酵素誘導によるものです。

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急性アルコール中毒と血中エタノール濃度

急性アルコール中毒は、1979年のアルコール中毒診断会議により出された診断基準によれば「アルコール飲料の摂取により生体が精神的、身体的影響を受け、主として一過性に意識障害を生ずるものであり、通常は酩酊と称されるものである」とされています。
アルコールはエチルアルコール、メチルアルコール、プロピルアルコールなどの総称で一般にアルコールといえばエチルアルコール(エタノール)を指してします。
アルコールは脳を麻痺させ、酔った状態を作り出します。この酔いの程度は、脳内のエタノール濃度によって決まり、平衡関係にある血中エタノール濃度が酩酊度の有力な指標として使われています。
一般に血中エタノール濃度が1.6mg/dl(酩酊極期)以上が急性アルコール中毒と呼ばれており、この濃度以上では、歩行困難や嘔吐など不快な身体症状がみられ、転倒による事故や吐物誤嚥などを引き起こし、直接的あるいは間接的に生命をも脅かすからです。ただし血中エタノール濃度と臨床症状の相関は、アルコールの長期連用による耐性の獲得、脳の感受性、年齢、飲酒習慣などにより影響を受け、次に示すように明確なものではないことがあります。

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