tag:www.kensin-kensa.com,2012://1 2012-05-19T07:41:00Z 生活習慣病の予防に定期的に健康診断を受けましょう。糖尿病や動脈硬化、肝硬変などの早期発見に血液検査は有効です。血液検査の結果の見方、各種疾患の症状などを紹介しています。 Movable Type Pro 4.27-ja tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.514 2012-05-19T07:37:25Z 2012-05-19T07:41:00Z

院内肺炎（hospital-acquired pneumonia:HAP）は、入院48時間以降に新しく出現した肺炎のことで、患者は何らかの基礎疾患をもつことが多く、また耐性菌が原因となることもあります。

院内肺炎（hospital-acquired pneumonia:HAP）は、入院48時間以降に新しく出現した肺炎のことで、患者は何らかの基礎疾患をもつことが多く、また耐性菌が原因となることもあります。特に人工呼吸器管理中に起きた人工呼吸器関連肺炎（ventilator-associated pneumonia:VAP）は治療に難渋することが多く、非常に予後が悪い疾患です。 HAPでは、特にメチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）の関与が多く、そのほか緑膿菌・クレブシエラなどの腸内細菌が多く、薬剤耐性を獲得した細菌が原因となることが多いのが特徴です。 HAPの重症度は、5つの主要判定項目からなるI-ROADで判定します。 生命予後予測因子 1）I（immunodeficiency）:悪性腫瘍または免疫不全状態 2）R（Respiration）:SpO2>90%を維持するためにFiO2>35%を要する 3）O（Orientation）:意識レベルの低下 4）A（Age）:男性70歳以上、女性75歳以上 5）D（Dehydration）:乏尿または脱水 ------------------------------------------------------ ・上記項目が2項目以下で肺炎重症度規定因子 1）CRP≧20mg/dl 2）胸部X線写真陰影のひろがりが一側肺の2/3以上 該当なし：軽症群（A群） 該当あり：中等症群（B群） ・上記項目が3項目以上：重症群（C群） MRSA保有リスク 1）長期（2週間以上）の抗菌薬投与 2）長期入院の既往 3）NRSA感染やコロニゼーションの既往 tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.513 2012-05-14T15:38:12Z 2012-05-14T15:43:27Z

市中肺炎（community acquired pneumonie:CAP）は市中で発症し、NHCAPに該当しない肺炎です。主に健常者か軽度の基礎疾患をもつ患者に発症します。

NHCAPに該当しない肺炎です。主に健常者か軽度の基礎疾患をもつ患者に発症します。他の肺炎と異なり、若者から高齢者まで幅広い年代でみられ、原因微生物も細菌・非定型病原体・ウイルスなど多彩です。軽症で外来治療が可能なことも多いのですが、重症例も一部にみられます。 CAPの原因の頻度としては、肺炎球菌が最も高く、次いでインフルエンザ菌、マイコプラズマや肺炎クラミドフィラがあり、その他Moraxella catarrhalis、黄色ブドウ球菌、レジオネラ、ウイルスなど様々な微生物が原因となります。肺炎球菌は全年齢でみられますが、マイコプラズマ肺炎は若年層に多く、レジオネラ肺炎は温泉や公共入浴施設、循環式風呂の利用といった特徴的な病歴が得られることがあります。 CAPでは、治療方針決定のために5項目からなるA-DROPスコアを用いて重症度を分類します。]]> A-DROPとは5つのチェック項目の頭文字をつなげたものであり、スコア0を軽症（外来治療）、1〜2を中程度（外来または入院治療）、3を重症（入院治療）、4〜5を超重症（ICU治療）として推奨される治療環境を簡便に判断できるようにしています。 A-DROPシステム A（Age）：男性70歳以上、女性75歳以上 D（Dehydration）：BUN　21mg/dl以上または脱水あり R（Respiration）：SpO2　90％以下（PaO2　60torr以下） O（Orientation）：意識障害あり P（Pressure）：血圧（収縮期）90mmHg以下 --------------------------------------------- 軽症：上記指標のいずれも満足しないもの 中等度：上記指標の1つまたは2つを有するもの 重症：上記指標の3つ以上を有するもの。ただし意識障害・ショックがあれば1項目のみでも重症とする 超重症：上記指標の4つまたは5つを有するもの CAPの原因菌で特徴的な点は、非定型病原体の関与が多いことです。細菌性肺炎と非定型肺炎では治療に用いる薬剤が異なるため、初診時の鑑別は重要です。 市中肺炎における細菌性肺炎と非定型肺炎の鑑別 1）年齢60歳未満 2）基礎疾患がない、あるいは軽微 3）頑固な咳がある 4）胸部聴診上所見が乏しい 5）痰がない、あるいは迅速診断法で原因菌が証明されない 6）末梢血白血球数が10,000/μl未満である ---------------------------------------------------- 6項目中4項目以上に合致した場合：非定型肺炎疑い 6項目中3項目以下に合致した場合：細菌性肺炎疑い ※非定型肺炎の感度は77.9％、特異度は93.0％ 1）〜5）項目中3項目以上に合致した場合：非定型肺炎疑い 1）〜5）項目中2項目以下に合致した場合：細菌性肺炎疑い ※非定型肺炎の感度は83.9％、特異度は87.0％ （日本呼吸器学会　呼吸器感染症に関するガイドライン作成委員会：成人市中肺炎診断ガイドライン2007） tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.512 2012-05-13T16:12:30Z 2012-05-13T16:16:02Z

NHCAPに含まれる患者には、医療行為に関連するもの以外にも、誤嚥性肺炎が多い高齢者も含むように意識されています。

医療・介護関連肺炎（nursing and healthcare-associated pneumonia:NHCAP）は、CAPとHAPの中間的な位置づけですが、明確に分類できないこともあります。わが国では、高齢者や寝たきりの患者が、介護施設だけでなく病院の療養病床にも多く存在しています。これらに発症した肺炎は耐性菌が原因であることが多く、予後も不良です。このような患者は、侵襲的な検査や治療が必ずしも適当でないことから、NHCAPに含まれる患者には、医療行為に関連するもの以外にも、誤嚥性肺炎が多い高齢者も含むように意識されています。 医療・介護関連肺炎患者の定義 1）長期医療型病床群もしくは介護施設に入所している（精神病床も含む） 2）90日以内に病院を退院した 3）介護を必要とする高齢者・身体障害者 4）通院にて断続的に血管内治療（透析・抗菌薬・化学療法・免疫抑制剤など）を受けている ※介護の基準：PS3　限られた自分の身の回りのことしかできない。日中の50％以上をベッドか椅子で過ごすことを目安とする。 （医療・介護関連肺炎（NHCAP）診療ガイドライン作成委員会：医療・介護関連肺炎診療ガイドライン、日本呼吸器学会2011） 誤嚥性肺炎が多いNHCAPでは、嚥下障害を認める患者に対しては、口腔ケア、摂食・嚥下リハビリテーション、鎮静薬・睡眠剤などの減量や中止などを行います。胃瘻形成には誤嚥の予防効果のエビデンスはなく、むしろ経鼻胃管と同等の肺炎発症頻度を示しています。 インフルエンザワクチンと肺炎球菌ワクチンは、単独あるいは併用で重症感染症の入院率や死亡率の抑制効果が期待できるため、ガイドラインでは両ワクチンの摂取を強く推奨しています。 tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.511 2012-05-09T16:49:39Z 2012-05-09T17:12:48Z

炎症病態はベッドサイドからみて7段階の順序で進行することが多く、第4〜5段階までに治療方針を決定し実施することが望ましいとされています。第6〜7段階は末期的状態です。

TNFαの指標として用いることができます。またネオプテリンはIFNα・βの誘導蛋白であるので、これらを指標にサイトカイン・ストームの状況を把握できます。 尿中β2ミクログロブリン値と血清フェリチン値の上昇に、FDP・Dダイマー値の上昇があれば、IFNγとTNFαの過剰症が生じて血管内皮傷害が始まっており、次に生じる細胞障害マーカーの変動に注意が必要となります。]]> AST・ALT・LDHの上昇は肝機能障害の指標とされますが、幹細胞に特異的な酵素はALTのみです。血清フェリチン値の上昇の後、ALTに対してAST優位の上昇を認め、LDHも上昇し始めたなら、末梢血の白血球を含む全身臓器のTNFαによる細胞傷害が進行しており、病態はDIC・多臓器不全（multiple organ failure:MOF）に向かって急速に進展していくと考えられます。 6）第6段階：脂質系検査値の変化 炎症病態がさらに進行すると、細胞傷害の出現に前後して総コレステロール値の低下、中性脂肪（TG）の上昇がみられます。これはTNFαによるlipoprotein lipaseの抑制が始まったことを示唆しています。 7）第7段階：多臓器不全への進展 血管の内皮傷害が進行し、その修復機転として凝固線溶系が活性化すると、血管内は凝固系優位に傾きます。その結果。全身的にpre-DICからDIC状態に移行し、PT・APTT延長が認められ、出血傾向が認められるようになります。やがてMOFの1つとして腎不全のためクレアチニンが上昇、肝機能障害のためALT・総ビリルビンの上昇、膵傷害のためにアミラーゼの上昇をきたしMOFに至ります。 炎症の段階的病態と検査値の変化 第1〜3段階へもどる]]> tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.510 2012-05-09T16:27:34Z 2012-05-09T17:13:57Z

炎症は通常病態の進み方に応じて炎症マーカーを中心とする検査値の変化が起こります。この変化は時間経過に伴い、極期を過ぎ病状の改善とともに終息に向かいます。

サイトカイン過剰症による病態への移行の始まりと考えられますが、血球減少がなぜ起こるのかは解明されていません。]]> CRP・アミロイドA・赤沈値・などの炎症マーカーは増多します。CRPもアミロイドAもIL-6・IL-1βの両者が存在して初めて転写・翻訳が活性化します。しかし、血球減少が起こりはじめるとIL-6は以前高値であるにもかかわらず、これらの炎症マーカーは改善傾向を示します（paradoxical improvementと呼ばれる）。IL-6・IL-1βの細胞内シグナリングを阻害する何かが生じている可能性があります。 3）第3段階：凝固線溶系破綻 炎症性サイトカインにより血管内皮細胞の活性化・破綻が起こると、血管内膜のコラーゲンが露出し、血小板の付着・フィブリンの形成が進みます。コラーゲン面は凝固第XII因子を活性化し（内因系）周囲細胞から出る組織因子は凝固第VII因子を活性化し（外因系）、凝固線溶系全体が活性化します。その結果、フィブリン・フィブリン分解産物（FDP）が増加します。さらにPT・APTTが異常値をとり始めると、凝固線溶系の機能破綻を示し播種性血管内凝固症候群（DIC）へと移行していきます。 炎症の段階的病態と検査値の変化 第4〜7段階へ続く]]> tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.509 2012-05-07T14:15:12Z 2012-05-07T14:20:13Z

感染症・肝炎・AIDS・移植後の拒絶反応時に血清中のネオプテリンが上昇することが報告されています。

ネオプテリン（neopterin:NP）は、チロシン・フェニルアラニン・トリプトファンの水酸化酵素の補酵素であるテトラヒドロビオプテリンがグアノシン三リン酸（GTP）から合成される過程の中間物質であるジヒドロネオプテリン三リン酸の代謝物質です。 一方、これらの水酸化酵素系のない細胞にもテトラヒドロビオプテリンの合成系が存在しており、感染症・肝炎・AIDS・移植後の拒絶反応時に血清中のネオプテリンが上昇することが報告されています。 ネオプテリンは、活性化されたT細胞から分泌されるγ-インターフェロン（IFNγ）の刺激によりマクロファージから放出が増加することが知られており、T細胞-マクロファージ系の活性化の指標とされています。 ネオプテリンは、悪性疾患で75%以上の陽性率を示し、その産生量は悪性腫瘍の病期的進展と相関関係を持っています。またIFNγの放出状態を良く反映するため免疫異常疾患・全身性感染症等でも上昇します。 検査材料：血清・尿 測定方法：HPLC（高速液体クロマトグラフィー） 基準値：血清　2〜8（pmol/ml）部分尿　0.21以下（mmol/mol・CRE） ・高値を示す病態：肝・胆道癌、卵巣癌、慢性白血病、肝炎ウイルス、移植拒絶反応、リンパ腫、HIV、原虫・細菌の細胞内感染 tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.508 2012-05-06T13:37:17Z 2012-05-06T13:39:33Z

この放出された1型IFNと炎症性サイトカインが、細胞浸潤と浮腫を誘導し、この変化により臨床症状を生じたものが“炎症”です。

炎症 は樹状細胞や マクロファージ が中心的役割を果たしています。まず、炎症を惹起する要因には2つあり、1つはウイルスや細菌などの微生物を構成する分子のPAMPs（pathogen-associated molecular patterns）、ウイルスの核酸であるsingle strand RNA、double strand RNA、DNAです。また、グラム陰性菌が共通にもつLPS（lipopolysaccharide）やグラム陽性菌がもつPG（peptidoglycan）もこの代表的なものです。2つめは、アポトーシスや壊死（ネクローシス）による細胞破砕物が炎症の惹起因子となりますが、これをDAMPs（damage-associated molecular patterns）と呼び、細胞内酵素・蛋白・尿酸・核酸などが含まれます。 これらの炎症惹起因子は細胞膜レセプター（Toll-like receptor:TLR）と細胞内センサー（NLRP・MDA5・RIG-1）により認識されます。 さらに細胞内では、多数分子の連鎖からから成る伝達システムに情報が送られ、この情報は細胞の核に到達し、最終的に遺伝子産物として1型インターフェロン（IFN）と炎症性サイトカインが産生・放出されます。この放出された1型IFNと炎症性サイトカインが、細胞浸潤と浮腫を誘導し、この変化により臨床症状を生じたものが“炎症”です。 tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.507 2012-05-04T13:57:39Z 2012-05-04T14:02:44Z

ミトコンドリア由来のAST。通常のASTと異なり、壊死を伴う肝細胞障害があるときに初めて血中で上昇する。

アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（asparate aminotransferase：AST）は、一般にGOTとも呼ばれる酵素です。ピリドキサールリン酸を補酵素とするアミノ基転移酵素であり、肝、骨格筋、心筋など多くの臓器組織細胞中に含まれます。 ASTには臓器特異的なアイソザイムは存在しませんが、細胞内局在を異にするm-AST（ミトコンドリア分画）、s-AST（細胞上清分画）の二つのアイソザイムが存在します。 一般に、健常者では総AST中に占めるm-ASTの比率は15〜30％くらいといわれています。 臓器細胞が障害を受けると通常ASTが上昇しますが、これはs-ASTが逸脱してくるためであり、m-ASTは障害が肝細胞壊死を伴う状態に進行し、それが細胞内ミトコンドリアにまで及ぶときに初めて血中に出現します。したがってASTとm-ASTを測定することにより肝臓の細胞レベルでの病態検索が可能になります。 アルコール性肝炎において m-AST/AST比 は他の肝疾患に比べ有意に高値を示すといわれています。 検査材料：血清 測定方法：プロテアーゼ法 基準値：単位（IU/l/37℃）7以下 ・高値を示す病態：劇症肝炎、ウイルス性肝炎、薬剤性肝障害、アルコール性肝炎、慢性肝炎（活動型、非活動型）、肝癌、肝硬変、胆汁うっ滞、閉塞性黄疸 ・低値を示す病態：低値側の臨床的意義は少ない tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.506 2012-05-03T07:41:07Z 2012-05-04T14:07:40Z

炎症性サイトカインTNFαの機能にはアポトーシス・ネクローシスの誘導と血清mAST・LDHの上昇・フェリチンの誘導・総コレステロールの低下と中性脂肪の上昇があります。

サイトカインとして見出され、その後、悪液質誘発因子であるカケクチンと同一物質であることが明らかとなった蛋白です。 1）アポトーシス・ネクローシスの誘導と血清m-AST・LDHの上昇 TNFαレセプターを介して細胞にアポトーシスを誘導する機能を持ち、レセプターに結合すると、情報の一部はミトコンドリアに到達し、ミトコンドリア膜に透過性転換を誘導します。その結果、細胞質内にチトクロームCが遊出し、チトクロームCはカスパーゼを活性化することにより核内のDNAを裁断します。これがアポトーシスの始まりで、同時に壊死に陥る細胞も現れて細胞内酵素・蛋白が放出され、血清中にはmAST・LDHが上昇します。筋組織にアポトーシス・ネクローシスが起こればCK・アルドラーゼ・ミオグロビンが上昇します。病態の把握から過剰な炎症性サイトカイン血症が疑われる場合にはAST・LDH・CKの上昇がアポトーシス・ネクローシスの良い指標となります。]]> 2）フェリチンの誘導 血清フェリチンは網内系で作られ、鉄の調節蛋白として機能しており、このフェリチンを誘導する機能はTNFαが負っています。TNFαが著増する状況が生じると、血清フェリチン値は上昇するので、TNFα量の指標となります。 3）総コレステロールの低下と中性脂肪の上昇 TNFαは脂肪組織におけるLPL（lipoprotein lipase）活性を抑制します。LPLはトリグリセライド（中性脂肪の大部分を占める）を脂肪酸とグリセロールに分解します。LPL活性の低下はトリグリセライドの上昇、コレステロールの低下を促します。 AST・ALT・LDHの上昇は肝機能障害の指標とされますが、幹細胞に特異的な酵素はALTのみです。血清フェリチン値の上昇の後、ALTに対してAST優位の上昇を認め、LDHも上昇し始めたなら、末梢血の白血球を含む全身臓器のTNFαによる細胞傷害が進行しており、病態はDIC・多臓器不全（multiple organ failure:MOF）に向かって急速に進展していくと考えられます。 tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.505 2012-05-02T14:18:28Z 2012-05-02T14:22:00Z

IGFにはIGF-1（ソマトメジンC）とIGF-2の2種類が存在し、ともに胎生の早い時期から発現しており、胎生15週にはすでに胎児血中で測定可能です。その後、週数とともに血中濃度が上昇していきます。

インスリン様成長因子（insulin-like growth factor：IGF）は、成長ホルモン（growth hormone:GH）の作用を仲介する因子として1978年に同定され、その構造はインスリンと極めて類似しています。 IGFにはIGF-1（ソマトメジンC）とIGF-2の2種類が存在し、ともに胎生の早い時期から発現しており、胎生15週にはすでに胎児血中で測定可能です。その後、週数とともに血中濃度が上昇していきます。 出生後の血中IGF-1濃度は、内因性のGHの分泌動態をよく反映し、運動・睡眠・ストレス・食事の影響を受けず、日内変動を示さないことから成長ホルモン分泌不全症（GHD）を診断するうえで良いマーカーとなることが知られています。一方、血中IGF-2濃度は、GHDで低下することが知られていますが、IGF-1に比べてGH依存性に乏しく、その生理的意義も十分に明らかにされていません。 血中IGF-1濃度は、年齢により大きく変動します。乳幼児期から年齢が進むとともに増加し、女性では11〜12歳、男性で13〜14歳の思春期年齢でピークをとり、その後年齢が進むにつれて低下します。 2006年に重症成人GHDに対するGH投与が保険適用になったことから、小児期から成人期にかけてのIGF-1値の基準値が臨床的に重要になっています。 IGF-1基準値　単位（ng/ml） 年齢 　　男性　　　 　女性 0歳　　　32〜155 　　　44〜178 1〜2歳 　37〜216 　　　28〜262 3〜4歳 　60〜179 　　　54〜333 5〜6歳 　37〜411 　　　91〜344 7〜8歳 　150〜448 　　 101〜1,052 9〜10歳 138〜501 　　 170〜962 11〜12歳 144〜924 　　 370〜896 13〜14歳 338〜850 　　 385〜744 15〜16歳 250〜680 　　 313〜759 17〜18歳 -------- 　　　-------- 成人 　　106〜398 　　 121〜436 ・高値を示す病態：巨人症、末端肥大症、甲状腺機能亢進症、妊娠など ・低値を示す病態：GH分泌不全症、甲状腺機能低下症、小人症、栄養障害、肝実質障害（肝硬変）など tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.504 2012-04-30T16:52:53Z 2012-04-30T16:59:18Z

成長期にある子供の加齢変化には目覚しいものがあり、その加齢変化パターンには性差や発育環境の差異のほかに、各生体成分固有の変化もみられます。子供の成長に伴う臨床検査値の変化は、次の4型に分類されます。

成長期にある子供の 加齢変化 には目覚しいものがあり、その加齢変化パターンには性差や発育環境の差異のほかに、各生体成分固有の変化もみられます。 子供の成長に伴う臨床検査値の変化は、次の4型に分類されます。 1型：漸増型　TP・尿素窒素（BUN）・中性脂肪（TG）・クレアチニン・血糖・尿酸（UA）コレステロール・ヘモグロビン（Hb)・赤血球数（RBC） 成長に伴い臓器器官成熟によって機能が明確になる成分値で、体内代謝（合成・分解）される成分の多くはこのグループに含まれます。また、時間軸上の差異はありますが、生殖機能関連成分や内分泌成分についても同様の現象がみられます。 2型：漸滅型　AST（GOT）・ALT（GPT）・LDH・CPK・アルカリフォスファターゼ（ALP）・カルシウム（Ca）・カリウム（K） 肝機能検査項目として知られる肝内酵素成分の多くは臓器が未熟な時期に逸脱や不安定なコントロール状態であるために血中濃度が高く臓器の成熟度が増すに従い低値化します。胎児期には一時的に高い血中濃度を示すとの報告もありますが、出生時期には著しく低値となり、出生後3カ月から3歳児までと成分による差はありますが、上昇傾向を示し成人レベルに達するのがこのグループです。 3型：乳児期から幼児期・学童期とほぼ一文字の安定した推移を示す　ナトリウム（Na）・クロール（Cl）・リン（P）・遊離脂肪酸（EFA） 体内ミネラル成分の多くは、臓器相関に直接かかわらず、生命現象維持の根幹として一定に調節されているので、これらの成分の加齢現象に伴う変化は少ないとされています。 4型：1〜3型に相当しない　ビリルビン・ALP 小児を対象とする検査項目の中で、極めて特徴的な加齢変化を示すものにビリルビンとアルカリフォスファターゼ（ALP)があります。ALPは、乳・幼児期と10〜12歳頃に高く2峰性を示します。 tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.503 2012-04-08T17:15:21Z 2012-04-08T17:17:54Z

慢性感染症・膠原病などの非感染性慢性炎症性疾患や悪性腫瘍に続発する貧血は、慢性疾患に伴う貧血（anemia of clronic disorders:ACD）と総称され炎症性貧血とも呼ばれています。

慢性感染症・膠原病などの非感染性慢性炎症性疾患や悪性腫瘍に続発する貧血は、慢性疾患に伴う貧血（anemia of clronic disorders:ACD）と総称され炎症性貧血とも呼ばれています。 ACDの発生機序として骨髄での赤血球産生能の低下や鉄代謝異常（網内系鉄ブロック）が想定されています。炎症時に増加するTNF（tumor necrosisi factor）-a、インターロイキン-1（IL-1）、インターフェロン（IFN）-γなどの炎症性サイトカインは、骨髄でのセ赤血球産生を直接抑制するとともに、腎臓におけるエリスロポエチンの分泌低下、エリスロポエチンに対する骨髄反応の低下などに関与しています。 一方、食事中に含まれる鉄は、上部小腸において吸収され、その後血液中を運搬され多くは赤血球造血に利用されます。一部は赤血球の破壊後に脾臓や網内系マクロファージで処理された鉄とともに肝臓や網内系マクロファージに貯蔵され、必要に応じて再利用されています。慢性炎症では上部小腸での鉄の吸収とマクロファージからの鉄放出は抑制され、血清鉄は低下します（網内系鉄ブロック）。最近、網内系からの鉄放出と消化管からの鉄吸収を直接抑制するペプチドが肝臓で産生されることが発見され、ペプシジンと命名されました。慢性炎症では、炎症性サイトカインにより肝臓でのペプシジン産生が誘導されて網内系鉄ブロックをきたし血清鉄が低下します。 tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.502 2012-03-28T17:35:12Z 2012-03-28T17:50:44Z

感染症を適切に診断し、適切な治療を行うための検査・診断・治療について簡単にまとめています。

肺炎球菌、インフルエンザ菌、肺炎桿菌肺炎マイコプラズマ、レジオネラ、ウイルス 2.誤嚥性肺炎：嫌気性菌、黄色ブドウ球菌3.尿路感染症：腸内細菌 4.細菌性髄膜炎：肺炎球菌、インフルエンザ菌 ・補助診断：プロカルシトニン、β-Dグルカン・微生物学的検査が決め手となる]]> インフルエンザ、RSウイルス、アデノウイルス 3.便中抗原：ロタウイルス、アデノウイルス、ノロウイルス4.グラム染色 ・遺伝子学的検査 1.PCR法 2.LAMP法 3）感染症に対する抗菌薬使用の原則 ・感染部位、原因菌の絞込みをしてうえで可能性が否定できないいくつかの病原体に対して、それらに守備範囲をもった抗菌薬を開始（経験的治療） ・追って報告される培養結果などを用いて、より守備範囲の狭い抗菌薬への変更を検討（de-escalation） ・患者の基礎疾患や年齢、重症度などを評価しながら、治療法・治療期間を判断 ]]> tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.501 2012-03-21T16:21:31Z 2012-03-21T16:24:23Z

高齢者では、体水分量（特に細胞内液量）の減少、腎機能低下による水・Na保持能の低下などにより容易に脱水状態をきたし、水・電解質異常を生じます。

高齢者では、体水分量（特に細胞内液量）の減少、腎機能低下による水・Na保持能の低下などにより容易に脱水状態をきたし、水・電解質異常を生じます。経口摂取不足や嘔吐・下痢・発熱などの病態が背景に存在します。嘔吐は代謝性アルカローシスを、下痢は代謝性（高Cl性）アシドーシスを引き起こします。 高齢者においては低Na血症の頻度が高く、腎機能低下によるNa保持能の低下と水分負荷時に水過剰状態に陥りやすいことに加えて、悪性腫瘍、糖尿病などの基礎疾患を有する場合が多いことに起因しています。 高Na血症の頻度は低Na血症に比べれば少ないのですが、高Na血症の多くは比較的高齢者で、水分の摂取不足の起因するものが多くみられます。また、高齢者はなんらかの薬を常用していることが多く、副作用をきたしやすいこともあります。特に、利尿薬による低Na血症・低K血症、降圧薬であるアンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）・アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）や非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）による高K血症、甘草による低K血症、骨粗しょう症・骨代謝改善薬である活性型ビタミンD剤による高Ca血症に注意が必要です。 tag:www.kensin-kensa.com,2012://1.500 2012-03-16T18:01:11Z 2012-03-16T18:03:38Z

HDLコレステロールは善玉と呼ばれていますが、近年、構成蛋白の酸化や欠損などにより、機能に異常を来した酸化HDLや機能不全HDLといった悪玉HDLの存在が明らかになってきました。

LDLコレステロール（LDL-C）は悪玉、HDLコレステロール（HDL-C）は善玉と呼ばれていますが、近年、構成蛋白の酸化や欠損などにより、機能に異常を来した酸化HDLや機能不全HDLといった悪玉HDLの存在が明らかになってきました。 HDLの主な機能は、泡沫細胞からコレステロールを引き抜いて肝臓に送る逆転送機能や抗酸化作用、抗炎症作用、抗血栓作用、内皮細胞の修復作用、内皮細胞のNO産生促進作用など、多くの作用があります。 この作用に期待し、HDLを増やす薬剤が開発されており、その一つが、コレステロール転送蛋白（CETP）阻害薬です。CETPは、HDLからLDLにコレステロールを輸送し量や質を調整する分子のことで、これを阻害すればLDLにコレステロールが輸送されず、HDL-C値が上昇すると考えられます。 CETP阻害薬の一つとして開発されたtorcetrapibは、12ヶ月間投与の結果、HDL-C値が狙い通り72.1％上昇しましたが、心血管イベントの発生率や総死亡率が有意に増加したことが判明し、開発は中止となっています。考えられる原因として、CETP阻害薬によって増えたHDLが機能不全HDLであった可能性があります。 CETPがもともと欠損するCETP欠損症の患者のほとんどは、HDL-C値が高値になります。HDLが100mg/dl以上になる高HDL血症は、動脈硬化抑制作用が強く、長寿につながると考えられてきましたが、CETP欠損症患者は同年齢の健常者に比べ、頸動脈の動脈硬化が進んでおり、冠動脈疾患を有していたり、長寿でないことが判明しました。CETP欠損症に伴って高値になったHDLは、コレステロールをため込んで大きくなり、コレステロール引き抜き機能が落ちた機能不全HDLといえます。 HDLが機能不全になるのは、炎症や酸化が原因といわれています。例えば、喫煙はLDLとともにHDLも酸化します。HDLの量のみならず、質にも注目すべきといえます。 しかし、機能不全HDLを測定するためのキットはまだ開発されていません。今後、機能不全HDLが日常臨床でも測定できるようになれば有用であり、開発が望まれています。