アルコール性 脂肪肝 - アルコールと臨床検査

アルコールが身体に及ぼす影響、アルコール中毒症などについて説明しています。

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アルコール性 脂肪肝

アルコール性 脂肪肝 は、アルコール の過飲により生じる最初の肝臓の病態であり、大量飲酒者では90%以上の症例に認められます。日本酒換算で3合(60gのエタノール)程度を1週間続ければ生じ、2〜4週間の断酒で消失する可逆的変化です。
脂肪肝 は、肝臓内に中性脂肪を中心として脂肪が湿重量として5%以上になった状態であり、病理組織上は肝小葉の1/3以上にわたり脂肪の蓄積がみられます。脂肪肝患者の多くは無症状であり、肝機能検査でも基準値以内であったり、γ-GT、AST(GOT)、ALT(GPT)などは軽度の異常となります。アルコール性肝障害の基準を満たし、画像診断(超音波検査、CT)で肝臓への脂肪沈着の所見があれば脂肪肝と診断されます。

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アルコール性肝障害の診断基準

アルコール性肝障害の診断には、症状や飲酒歴の聴取、とくにアルコール依存症の有無を知ることが最も重要であり、その後に身体所見・検査所見へと進めます。日本ではアルコール性肝障害の診断に文部省高田班による診断基準試案が頻用されています。

<アルコール性肝障害診断基準>
・常習飲酒家(3合/日、5年以上)女性ではその2/3
・禁酒によりAST、ALTが著明に改善(4週間で80単位以下、前値が100単位以下なら基準値まで)
・禁酒後、以下の検査のうち少なくとも一つが陽性
γ-GTも著明に低下
肝腫大の改善
・以下のアルコールマーカーが陽性であればさらに確実
血清トランスフェリン微小変異
CTで測定した肝容積の増加
アルコール性肝細胞膜抗体が陽性
血清GDH/OCT比が0.6以上
※アルコール性+ウイルス性肝障害ではウイルスマーカーが陽性で、禁酒後のAST、ALTの改善が上記を満たす

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アルコールと脂質代謝・動脈硬化

アルコール摂取による脂質代謝において強く影響を受けるのは、トリグルセライド(TG)とHDLコレステロールです。LDLコレステロールは比較的変化しません。摂取されたアルコールはADHによるエタノール代謝の際に、NADHが産生され、ミトコンドリア内のNADHが過剰にとなり、NADH/NAD比が上昇すると、TCA(tricarboxylic acid:トリカルボン酸)サイクルが抑制されることにより、アセチルCoA(acetyl-coenzymeA)が蓄積します。その結果、脂肪酸分解が抑制されます。またアセチルCoAは脂肪酸合成促進にも利用され、アセチルCoAの蓄積が脂肪酸合成促進と分解抑制の両者に関与しており、脂肪酸が増加しVLDLとして血中に放出されトリグリセライドが上昇します。

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アルコールと臨床検査 のアイテム
アルコール飲酒による高尿酸血症・痛風
アルコール摂取が尿酸値を上昇させることはよく知られています。アルコールを毎日飲む人は痛風の危険度が2倍上昇し、特にビールを飲む人は頻度が高いとされています。
アルコール飲酒の影響・心臓血管系の障害
飲酒後における循環系の急性効果としては、末梢血管拡張および心拍数の上昇があります。また、心房細動・粗動が出現することがあり、休日飲酒後に一過性心房細動を認めることに注目したholiday heartが知られています。
飲酒によるアルコールが脳に及ぼす影響・アルコール中毒
アルコールは中枢神経抑制作用があり、酩酊では大脳皮質・小脳が抑制され、急性アルコール中毒では大脳全体・脳幹も抑制されます。
酒に強い遺伝子と弱い遺伝子(ALDH2)
アルデヒドデヒドロゲナーゼ2(ALDH2)がないと悪酔いする。このALDH2欠損の有無を判別する簡単な方法に、エタノールパッチテストと簡易フラッシング質問紙法があります。
飲酒量が反映されるマーカー・検査項目
アルコール関連マーカーには、γ-グルタミルトランスフェラーゼ(γ-GT)、平均赤血球容積(MCV)、糖鎖欠損トランスフェリン(CDT)、IgA・HDLコレステロールなどがあります。
アルコールの吸収・代謝、エタノール測定
飲酒により体内に取り込まれたエタノールは、約20%は胃から、残りは小腸上部から吸収され、門脈から肝臓を通過して全身の臓器に分布していきます。
急性アルコール中毒と血中エタノール濃度
アルコールは脳を麻痺させ、酔った状態を作り出します。この酔いの程度は、脳内のエタノール濃度によって決まり、平衡関係にある血中エタノール濃度が酩酊度の有力な指標として使われています。

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