http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/"> アルコールが身体に及ぼす影響、アルコール中毒症などについて説明しています。 ja Copyright 2017 Wed, 08 Feb 2017 03:12:31 +0900 http://www.sixapart.com/movabletype/ http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss CDT/トランスフェリン比は、習慣飲酒マーカー、アルコール性肝障害の鑑別マーカーとして期待される新しい検査です。 糖鎖欠損トランスフェリン(carbohydrate deficient transferrin：CDT)は、血清トランスフェリンに結合している多糖類側鎖が欠損したトランスフェリンアイソフォームで、多量のアルコール接種を続けることで上昇します。一般的に、エタノール約50〜60ｇ（日本酒３合）を２週間以上にわたり毎日飲酒した場合CDT値が上昇する原因となります。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/cdt/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/cdt/ アルコールと臨床検査 CDT/トランスフェリン比 ノンレスポンダー 習慣飲酒マーカー Wed, 08 Feb 2017 03:12:31 +0900 アルコール性肝障害の基準を満たし、画像診断（超音波検査、CT）で肝臓への脂肪沈着の所見があれば脂肪肝と診断されます。]]> http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_255/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_255/ アルコールと臨床検査 アルコール 脂肪肝 重症型アルコール性肝炎 Thu, 07 Apr 2011 01:41:00 +0900 アルコール性肝障害の診断には、症状や飲酒歴の聴取、とくにアルコール依存症の有無を知ることが最も重要であり、その後に身体所見・検査所見へと進めます。日本ではアルコール性肝障害の診断に文部省高田班による診断基準試案が頻用されています。 ＜アルコール性肝障害診断基準＞ ・常習飲酒家（３合/日、５年以上）女性ではその2/3 ・禁酒によりAST、ALTが著明に改善（４週間で80単位以下、前値が100単位以下なら基準値まで） ・禁酒後、以下の検査のうち少なくとも一つが陽性 γ-GTも著明に低下 肝腫大の改善 ・以下のアルコールマーカーが陽性であればさらに確実 血清トランスフェリン微小変異 CTで測定した肝容積の増加 アルコール性肝細胞膜抗体が陽性 血清GDH/OCT比が0.6以上 ※アルコール性＋ウイルス性肝障害ではウイルスマーカーが陽性で、禁酒後のAST、ALTの改善が上記を満たす http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_228/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_228/ アルコールと臨床検査 アルコール性肝炎 依存症 診断基準 Wed, 07 Apr 2010 03:36:53 +0900 アルコール摂取による脂質代謝において強く影響を受けるのは、トリグルセライド（TG）とHDLコレステロールです。LDLコレステロールは比較的変化しません。摂取されたアルコールはADHによるエタノール代謝の際に、NADHが産生され、ミトコンドリア内のNADHが過剰にとなり、NADH/NAD比が上昇すると、TCA（tricarboxylic acid：トリカルボン酸）サイクルが抑制されることにより、アセチルCoA（acetyl-coenzymeA）が蓄積します。その結果、脂肪酸分解が抑制されます。またアセチルCoAは脂肪酸合成促進にも利用され、アセチルCoAの蓄積が脂肪酸合成促進と分解抑制の両者に関与しており、脂肪酸が増加しVLDLとして血中に放出されトリグリセライドが上昇します。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_222/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_222/ アルコールと臨床検査 LDLコレステロール アルコール 動脈硬化 Mon, 14 Dec 2009 02:11:39 +0900 アルコール摂取が尿酸値を上昇させることはよく知られています。アルコールを毎日飲む人は痛風の危険度が2倍上昇し、特にビールを飲む人は頻度が高いとされています。アルコール飲料中のプリン体含有量としては、通常のビール1缶（350ml）当り12〜25mg、紹興酒では180ml当り21mg、地ビールで330ml当り19〜55mg含まれます。我が国において成人男性の約20％が高尿酸血症を呈し、その1％が痛風を発症しています。 プリン体とは、生物が存在するために必要なエネルギー（ATP、GTPなど）や核酸（DNA、RNA）の原料となる重要な物質です。プリン体の代謝は、肝臓での生合成と食事からの摂取の2つの経路が存在し、ヒトではプリン体は分解・異化され、最終的には尿酸となり腎臓から排出されます。 高尿酸血症の病型としては、尿酸の産生が亢進している場合を産生過剰型、尿酸の腎排泄が低下している場合を排出低下型、両者とも存在する場合を混合型といいます。日本人の場合排泄低下型が60％と多く、混合型は30％、産生過剰型は約10％と少ない。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_221/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_221/ アルコールと臨床検査 メタボ 高尿酸血症 痛風 Fri, 11 Dec 2009 01:17:50 +0900 飲酒によるアルコールの心臓血管系に及ぼす作用は複雑です。通常、飲酒後における循環系の急性効果としては、末梢血管拡張および心拍数の上昇があります。また、心房細動・粗動が出現することがあり、休日飲酒後に一過性心房細動を認めることに注目したholiday heartが知られています。 慢性効果としては、不整脈・高血圧・高脂血症患者の冠動脈疾患リスク低下・アルコール性心筋疾患などがあります。 1）不整脈 連続飲酒後に洞性頻脈となり、完全断酒後に心拍数が有意に減少した患者群では、断酒後の心拍数は１日のいずれの時間帯でも同程度に減少しており、このことはアルコールに反応して一過性に洞性頻脈になるのではなく、アルコール依存症が恒常的な頻脈を惹起していることを示しています。この頻脈は、尿中カテコールアミン排泄量の増加と密接な相関を認めており、このカテコールアミン過剰を反映した心筋応答が心筋の自動能を亢進し、上室性頻拍や一過性心房細動、非持続型心室頻拍といった頻脈性不整脈をおこすと考えられています。また、アルコール依存症患者は若年性の突然死が多いことも知られています。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_220/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_220/ アルコールと臨床検査 holiday heart 飲酒の影響 不整脈 Mon, 07 Dec 2009 23:07:07 +0900 アルコール関連中枢神経障害（アルコール中毒）は、主に次のように分類されます。アルコールは中枢神経抑制作用があり、酩酊では大脳皮質・小脳が抑制され、急性アルコール中毒では大脳全体・脳幹も抑制されます。大脳皮質は感情などを抑制していますが、アルコールにより大脳皮質の機能低下（脱抑制）が起こるため、多弁・興奮などが見られます。中枢神経抑制作用のある薬剤と一緒にアルコールを飲むと、中枢神経抑制作用が増強されます。慢性アルコール関連中枢神経障害は、アルコールの毒性によるもの、慢性多量飲酒に伴うビタミン欠乏ないよるものがあります。アルコール離脱性痙攣はアルコール中毒の人が飲酒中止して起こるもので、てんかんの脳波はみられません。 1）急性アルコール関連中枢神経障害 ・急性アルコール中毒 ・アルコール関連失神 2）慢性アルコール関連中枢神経障害 ・Wernicke-Korsakoff症候群 ・ペラグラ ・橋中心髄鞘崩壊症 ・アルコール性前頭葉萎縮 ・アルコール性認知症 ・アルコール関連不眠症 ・アルコール性小脳変性症 ・Marchiafava-Bignami病 ・アルコール性脊髄症 ・アルコール性弱視 3）アルコール離脱症候群 ・アルコール離脱性痙攣 ・振戦せん妄 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_218/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_218/ アルコールと臨床検査 せん妄 アルコール中毒 Fri, 20 Nov 2009 01:46:12 +0900 アルデヒドデヒドロゲナーゼ2(ALDH2)は、飲酒後エタノールが代謝されてできるアルデヒドを酸化して代謝する酵素です。ALDH2の欠損はALDH2遺伝子の点突然変異によるものと考えられており、対立遺伝子の組み合わせから、正常型ホモ接合体(NN型)、ヘテロ接合体(MN型)、変異型ホモ接合体(MM型)の3種類の遺伝子型が知られています。3種類のうちのどの遺伝子型を持っているかを調べることで、酒に強いか弱いかを判断することができます。正常型ホモ接合体は酒が飲めるタイプ、ヘテロ接合体は飲む事はできるがすぐ顔に出るタイプ、変異型ホモ接合体は全く飲めないタイプです。ALDH2欠損者においては、飲酒後、血中アセトアルデヒド濃度の上昇により、フラッシング反応(顔面紅潮、動悸、悪心、低血圧等)が見られます。日本人の約半数はMN型やMM型でALDH2が欠損しています。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/aldh2/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/aldh2/ アルコールと臨床検査 ALDH2 悪酔い 遺伝子 Sun, 01 Nov 2009 22:26:05 +0900 アルコール関連マーカーには、1）飲酒量が反映されるマーカー、2）アルコールによる臓器障害の程度を示すマーカー、3）個人のアルコールに対する感受性を規定する遺伝的素因（主としてアルコール代謝関連酵素の遺伝的多型）があります。 通常、健診や医療施設で検査可能な代表的検査項目としては次のものがあります。 1）γ-グルタミルトランスフェラーゼ（γ-GT） 以前はγ-GTP（γｰグルタミルトランスぺプチターゼ）と呼ばれていましたが現在ではγ-GTが一般的です。γ-GTはグルタチオンなどからγｰグルタミル基を転移する働きがあり、ヒトでは肝臓だけでなく、腎臓・膵臓・小腸などにも存在します。 アルコール性肝障害におけるγ-GTの上昇はトランスアミナーゼ上昇に先立ってみられるもので、早期診断に有用ですが、その数値は肝障害の程度や進行度と必ずしも相関しないことに注意が必要です。過度の飲酒により上昇した血清γ-GTの半減期は10〜14日であり、アルコール性肝障害の診断基準にも、上昇していたγ-GTが断酒後4週間で前値の40％以下になる事と記載されています。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_217/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_217/ アルコールと臨床検査 CDT アルコール性肝障害 γ-GT Tue, 13 Oct 2009 23:55:58 +0900 飲酒により体内に取り込まれたエタノールは、約20％は胃から、残りは小腸上部から吸収され、門脈から肝臓を通過して全身の臓器に分布していきます。 エタノール代謝の中心臓器は肝臓であり、胃、腎、膵臓、小腸などでの代謝はわずかです。肝臓に到達したエタノールのほとんどが、肝臓で代謝されて有毒なアセトアルデヒド（CH3CHO）になります。アセトアルデヒドはさらに肝臓内で酢酸へ酸化されます。酢酸の一部は血流により全身の組織に運ばれ、末梢の筋組織などでアセチルCoAに変換され、クエン酸回路に入り、エネルギーを産生しつつ最終的に水と二酸化炭素になります。この間に1ｇのエタノールから約7カロリーの熱が産生されます。吸収されたエタノールのうち2〜10％は代謝を受けずそのままの形で、呼気・尿・汗により体外に排出されます。 肝細胞はエタノールの代謝の為に3つの代謝経路を有しています。1）肝細胞にあるアルコール脱水素酵素経路（alcohol dehydorogenase:ADH）2）小胞体のミクロソームにある薬物代謝酵素チトクロームP-450　2E1を中心トスルミクロソームエタノール酸化酵素系（microsomal ethanol oxidizing system:MEOS）3）ペルオキシソームに存在するカタラーゼ（catalase）経路です。平常状態においてはADHが代謝の約80％を担っており、長期の飲酒によってADH以外の経路を介するエタノール代謝が50％をこえますが、この代謝量の増加はチトクロームP-450（CYP2E1）の酵素誘導によるものです。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_216/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_216/ アルコールと臨床検査 アセトアルデヒド アルコールチェッカー エタノール Sat, 10 Oct 2009 00:47:08 +0900 急性アルコール中毒は、1979年のアルコール中毒診断会議により出された診断基準によれば「アルコール飲料の摂取により生体が精神的、身体的影響を受け、主として一過性に意識障害を生ずるものであり、通常は酩酊と称されるものである」とされています。 アルコールはエチルアルコール、メチルアルコール、プロピルアルコールなどの総称で一般にアルコールといえばエチルアルコール（エタノール）を指してします。 アルコールは脳を麻痺させ、酔った状態を作り出します。この酔いの程度は、脳内のエタノール濃度によって決まり、平衡関係にある血中エタノール濃度が酩酊度の有力な指標として使われています。 一般に血中エタノール濃度が1.6mg/dl（酩酊極期）以上が急性アルコール中毒と呼ばれており、この濃度以上では、歩行困難や嘔吐など不快な身体症状がみられ、転倒による事故や吐物誤嚥などを引き起こし、直接的あるいは間接的に生命をも脅かすからです。ただし血中エタノール濃度と臨床症状の相関は、アルコールの長期連用による耐性の獲得、脳の感受性、年齢、飲酒習慣などにより影響を受け、次に示すように明確なものではないことがあります。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_215/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat51/post_215/ アルコールと臨床検査 飲酒 急性アルコール中毒 酩酊 Mon, 05 Oct 2009 01:41:34 +0900