インフルエンザウイルスとインフルエンザの症状

インフルエンザウイルスはウイルス粒子内の核蛋白複合体の抗原性の違いから、Ａ・Ｂ・Ｃの３型に分けられ、このうち流行的な広がりを見せるのはＡ型とＢ型です。
Ａ型ウイルス粒子表面には赤血球凝集素(HA)とノイラミニダーゼ(NA)という糖蛋白があり、HAには15の亜型が、NAには９つの亜型があります。これらは様々な組み合わせをして、ヒト以外にもブタやトリなどその他の宿主に広く分布しているので、Ａ型インフルエンザウイルスは人畜共通感染症としてとらえられています。特に、最近では、渡り鳥がインフルエンザウイルスの運び屋として注目を浴びています。

ウイルスの表面にあるHAとNAは、同一の亜型内で わずかな抗原性を毎年のように変化させるため、Ａ型インフルエンザは巧みにヒトの免疫機構から逃れ、流行し続けます。これを連続抗原変異(antigenic drift)または小変異といいます。
連続抗原変異によりウイルスの抗原性の変化が大きくなれば、Ａ型インフルエンザ感染を以前に受け、免疫がある人でも、再び別のＡ型インフルエンザの感染を受けることになります。その抗原性に差があるほど、感染を受けやすく、また発症したときの症状も強くなります。

さらにＡ型は数年から数10年単位、突然別の亜型に取って代わることがあります。これを不連続抗原変異(antigenic shift)または大変異といいます。インフルエンザウイルスのフルモデルチェンジで、新型インフルエンザウイルスが登場し、この新型に対する抗体はないため、世界的な大流行（パンデミック）となります。

インフルエンザウイルスとインフルエンザの症状 の詳しくはこちら

コリンエステラーゼ（cholinesterase：Ch-E）は、コリンエステルをコリンと有機酸に加水分解する酵素で、肝や血液中に存在します。
コリンエステラーゼには、アセチルコリンのほかに種々のコリンエステルおよび非コリンエステルをも加水分解する「偽性Ch-E」（pseudo-cholinesterase）と、神経・筋肉・赤血球に存在してアセチルコリンを特異的に加水分解する「真性Ch-E」（true-cholinesteraseまたは acetylcholinesterase）が存在します。

肝機能検査として用いられるのは前者（偽性Ch-E）で、肝で合成され血中に分泌されるため、血清Ch-Eの活性の低下は肝実質細胞の機能障害を反映します。また肝での蛋白合成能を知る指標一つであり、血清アルブミン低下ともよく相関します。

コリンエステラーゼは、肝疾患以外にも全身状態の悪化や栄養障害、外科的手術の侵襲により低下します。一方ネフローゼではコリンエステラーゼの分子量が大きく尿中へ漏出しにくいため、アルブミンとは反対に上昇します。また、治療に用いられるような抗コリンエステラーゼ剤の投与では低下は通常軽度です。しかし、有機リン剤の農薬やカーバメイト剤、サリンによる中毒では急激な低下を来たし、重症度の指標となります。
遺伝性の変異型コリンエステラーゼ血症では、通常は臨床所見に乏しく、低値を示し、手術等で用いられるサクシニルコリンなどの筋弛緩剤投与で、無呼吸をきたします。コリンエステラーゼの異常低値が発見のきっかけになります。

コリンエステラーゼ（ChE,Ch-E） の詳しくはこちら

緑内障は、目の疾患の一つで、現在わが国における失明原因の1番目にあげられます。40歳以上の約20人に1人は発症するとされており、加齢とともに発症率も高くなる疾患で“目の成人病”とも呼ばれています。緑内障によって一度失われた視力は回復しないため、早期発見・早期治療が重要です。

緑内障は一言で言えば、視神経が侵され、視野がゆっくりと狭くなる病気です。眼球は強膜・角膜を外壁とするボールのような構造をしており、その内部は房水（ぼうすい）と呼ばれる液体が循環しています。房水は、毛様態で作られて虹彩の裏を通って前房に至り、シュレム管から排出され、眼外の血管へ流れて行きます。この房水によってほぼ一定の圧力が眼内に発生し（眼圧）、眼球の形状が保たれています。
この眼圧が、様々な原因によって上昇し、その結果として眼組織や視機能に何らかの障害を起こした状態が緑内障です.。緑内障の症状は、視野が狭くなるケースがほとんどですが、普段は両目で物を見ており、また視野は周辺から損なわれていくため、初期段階ではほとんど自覚症状はありません。症状が進行すると、視力の低下（場合によっては失明）、眼の痛み、充血、眼のかすみ、頭痛、吐き気などの症状がみられます。

眼圧が高いと緑内障？緑内障の原因と検査法 の詳しくはこちら