伝染性単核症におけるEBV特異的抗体の消長と出現

感染により伝染性単核球症、上咽頭癌等を発症するウイルス。VCA-IgM陽性かつEBNA陰性のとき伝染性単核球症を疑う。

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伝染性単核症におけるEBV特異的抗体の消長と出現

EBウイルス(EBV)は1964年バーキットリンパ腫(BL)細胞中より見いだされたヘルペス属のDNAウイルスです。EBVは常在性ウイルスで、口腔内に存在し、主な感染源は唾液といわれています。本邦では、就学前に人口の80%以上が不顕性に感染し抗体を保有しており、持続感染・再活性化が特徴です。

EBV感染により引き起こされる代表的な疾患は伝染性単核球症( Infectious mononucleosis:IM)、バーキットリンパ腫(Burkitt's lymphoma:BL)、上咽頭癌(nasopharyngeal carcinoma:NPC)などのほかにHodgkin病、鼻リンパ腫(T cell or NK cell)、natural killer(NK)白血病、一部の胃癌などと関連のあることが次々に明らかにされています。
前述のように小児期までに感染するとほとんどが不顕性に終止しますが、思春期以後に感染すると半数程度にIMを発症します。IMの臨床症状はリンパ節の腫脹や発熱であり、検査所見として白血球像で異型リンパ球(atypical lymphocyte)が認められます。

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血中・尿中 ヘプシジン 値が変動する病態

ヘプシジン は、主に肝臓で産生されるペプチドホルモンで、血中に分泌された後、一部が尿中に排泄されます。肝臓におけるヘプシジンの発現は、さまざまな刺激因子によって複雑に制御されています。ヘプシジンの発現を増加させる代表的な要因は鉄負荷と炎症で、逆に発現を低下させる要因は低酸素状態と赤血球造血です。炎症性サイトカインであるインターロイキン6(Interleuikin:IL)、TNF-αおよびIL-1βが肝細胞に作用すると、JAK2-STAT3(janus kinase2/signal transducer and activator of transcription3)系を介して、転写レベルでヘプシジン産生が増強します。また、血清鉄や細胞内鉄が高まるとヘプシジン産生が亢進します。一方、低酸素状態ではhypoxia-inducibil factor:HIFを介してヘプシジンの産生が低下します。また、貧血で骨髄の赤芽球数が増加する病態では、赤芽球から産生された液性因子がヘプシジンの産生を抑制する可能性が指摘されいますが、その因子の詳細については不明な点が多いようです。

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