http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/"> 骨粗しょう症とは、「骨量が減少し、骨の微細構造の劣化により骨密度が減少し、骨折のリスクが増加した全身性の疾患」と定義されています。診断のための検査を紹介しています。 ja Copyright 2017 Fri, 12 Apr 2013 02:14:25 +0900 http://www.sixapart.com/movabletype/ http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss ペントシジンは、酸化ストレスや糖化ストレスの更新した腎機能低下や糖尿病において、種々の結合組織に増加する終末糖化産物（Advanced glycation end products:AGEs）です。従来糖尿病や腎不全など特殊な環境下においてのみ、その役割が注目されてきましたが、近年、骨強度を低下させる骨質劣化要因として新たな展開を見せています。尿中や血中のペントシジン濃度の上昇が、骨密度とは独立した骨折リスク因子となるとの研究報告が集積されています。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/post_304/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/post_304/ 骨粗しょう症 ペントシジン メイラード反応 骨折リスクマーカー Fri, 12 Apr 2013 02:14:25 +0900 ロコモティブシンドローム（locomotive syndrome）とは、骨・関節・筋肉・末梢神経などの運動器の障害により、要介護となる危険性の高い状態を指します。高齢者に多い関節や脊椎の障害は1人の患者に連鎖して発症することが多く、一つ一つの独立した疾患としてではなく、運動器の幅広い障害として包括してとらえる疾患概念です。 ロコモティブシンドローム の代表的な疾患は 骨粗しょう症 変形性膝関節症 腰部脊柱管狭窄症 です。 検査法は画像による評価法が主ですが、骨粗しょう症に対する骨代謝マーカーなどの血液検査も重要です。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/post_275/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/post_275/ 骨粗しょう症 ロコモティブシンドローム 腰部脊柱管狭窄症 骨粗しょう症 変形性膝関節症 Tue, 06 Sep 2011 01:28:47 +0900 TRACP-5bは、酒石酸抵抗性酸性フォスファターゼ（tartrate-resistant acid phopshatate:TRACP）の骨型アイソザイムであり、破骨細胞に局在する酸性加水分解酵素です。破骨細胞が骨に吸収する際に血中に漏出することから、破骨細胞数やその骨吸収活性の直接の指標となる唯一の骨吸収マーカーです。同じ骨吸収マーカーで、尿を主な検査材料とする1型コラーゲン代謝産物などと異なり、血液で測定できるので尿で必要となるクレアチニン補正が不要となり、測定変動が小さく、生理的変動も小さくなります。さらに食事の影響や日内変動がなく、腎機能の影響を受けないなどの種々の優れた特性を有しています。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/tracp-5b/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/tracp-5b/ 骨粗しょう症 TRACP-5b 骨吸収マーカー 破骨細胞 Mon, 10 Jan 2011 03:16:10 +0900 インタクト1型プロコラーゲンNプロペプチド（Intact P1NP）は、1型コラーゲンの生成過程で骨芽細胞から血中に放出される代謝産物です。骨芽細胞から産生されるため、骨形成を早期から鋭敏に反映する骨形成マーカーとして期待されています。 Intact P1NPは1型プロコラーゲンが1型コラーゲンとしてコラーゲン繊維に組み込まれるときに生成します。また、1型コラーゲンは特に骨基質に局在することから血中のIntact P1NP濃度は1型コラーゲンの合成すなわち骨形成を反映すると考えられています。このことから骨粗鬆症における治療効果の判定および経過観察・診断の補助等に有用とされています。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/1nintact_p1np/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/1nintact_p1np/ 骨粗しょう症 1型コラーゲン Intact P1NP PINP 骨粗しょう症 Sun, 19 Dec 2010 02:26:33 +0900 オステオカルシン（osteocalcin：OC）は、骨芽細胞により産生される分子量約6,000のビタミンＫ依存性のカルシウム結合タンパク質で、骨形成に必須です。オステオカルシン分子内のグルタミン酸残基がγ-カルボキシグルタミン酸残基に変換されたものは、活性 型オステオカルシンと呼ばれ、活性型のみがカルシウムを骨に蓄積できることが知られています。 骨のビタミンＫが不足すると、グルタミン酸残基（Glu）がγ-カルボキシグルタミン酸残基に変換（Gla化）されないため、骨基質に取り込まれず低カルボキシル化オステオカルシン（undercarboxylated osteocalcin：ucOC）として血中に放出されます。 血清中の低カルボキシル化オステオカルシン（ucOC）の測定は、骨におけるビタミンＫの不足状態を反映し、骨粗しょう症の治療でのビタミンＫ2剤選択時の補助的指標として有用です。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/ucoc/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/ucoc/ 骨粗しょう症 OC ucOC 低カルボキシル化オステオカルシン Sat, 03 Nov 2007 00:25:15 +0900 βクロスラプス(βCTx)は、骨の�T型コラーゲンC末端テロペプチド 分解産物として、1994年デンマークのC.Christiansenらにより発見 されました。 骨は骨基質とカルシウムなどのミネラル成分により構成されていま す。重量でみると、骨基質の約90%は�T型コラーゲンで構成され、 残りの約10％はオステオカルシン、オステオネクチン、オステオポ ンチンなどの「非コラーゲン性タンパク質」です。 骨組織は常に形成と吸収を繰り返し、外的負荷に適応した骨梁構造 を維持しています。このうち骨吸収では、破骨細胞由来酵素である MMP(マトリックスメタロプロテアーゼ)やカテプシンKなどの働きで、 �T型コラーゲンが分解されます。β-クロスラプスは、この�T型コ ラーゲン・ペプチドのAsp-Glyの部分にβ転位を生じたもので、�T 型コラーゲンの破壊とともに血中に放出され、尿中へと出現します。 この分解産物は単一ではなく、尿中βCTxでは、β-クロスラプス・ ペプチドをC末端にもつ様々な分子を測定しています。検体には尿 を使用し、骨吸収に特異的なマーカーとして注目されています。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/ctx/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/ctx/ 骨粗しょう症 βCTx βクロスラプス Sat, 13 Oct 2007 01:12:11 +0900 ビタミンDは、体内に入るとまず最初に肝臓で側鎖の25位が水酸化 され25-hydroxy-vitamin D（25-OH-D）に変換されます。続いて腎 で1α位または24位が水酸化されて1α, 25-dihydroxy-vitamin D ［1α, 25（OH）2D］や24,25-dihydroxy-vitamin D［24,25（OH）2D］ に代謝されます。 このうち1α, 25（OH）2ビタミンDは活性型ビタミンDともよばれ、 主要な標的臓器である小腸に到達し、核内に存在するレセプターと 結合して作用を発現します。すなわち小腸でのカルシウム（Ca）の 吸収を高め骨からの溶出をPTHと共に促進することで血中Caの濃度 を上昇させる働きを持っています。 また活性型ビタミンDはPTHやCa、リン酸などの濃度により1α位の 水酸化が制御されることでその産生が厳密にコントロールされてい ます。 通常ビタミンDは結合蛋白質と結合して血中を循環し、最終的には 胆汁中に排泄されます。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/125oh2d/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/125oh2d/ 骨粗しょう症 1α 25-(OH)2ビタミンD Sat, 13 Oct 2007 01:05:46 +0900 骨型アルカリフォスファターゼ（BAP）は、アルカリ性の条件下でもっとも効率よくリン酸のエステル結合を切断する酵素、アルカリフォスファターゼ（ALP）の一種です。 数あるALPアイソザイムのうち、電気泳動法で陽極から3番目に泳動されるため、ALP3とも表記されます。その定量には、以前は電気泳動法にてALPをアイソザイムに分離し、各分画の比率から濃度を推定する方法がとられていましたが、骨代謝学の進歩に伴い、骨型 ALPのみを特異的抗体で簡便に定量する方法が開発され、さまざまな骨疾患の診療に応用されています。 BAPは骨形成を担う骨芽細胞の細胞膜に、フォスファチジルイノシトールアンカー（GPI-アンカー）を介して結合しています。血中に放出されるのは、これが特異的フォスフォリパーゼC（PIPLC）により分解され可溶性型となったものです。 BAPは骨芽細胞により合成されるため、骨芽細胞が活動的なとき、特に石灰化初期において活性が高い。すなわち、骨形成の際に石灰化が進行する場所においてBAPの濃度は増加しています。このためBAPの上昇は骨形成の亢進を反映し、骨の代謝回転が早い場合に高 値を示します。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/bap/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/bap/ 骨粗しょう症 BAP 骨型アルカリフォスファターゼ Sat, 13 Oct 2007 00:59:09 +0900 �T型コラーゲン架橋N-テロペプチド（NTx）は、骨基質の主要構成蛋白である�T型コラーゲンの分解産物です。骨組織において、�T型コラーゲンの分子間は、両端のテロペプチド領域を中心に、ピリジノリンあるいはデオキシピリジノリンと呼ばれる物質を介し、安定な架橋構造を形成しています。 骨吸収が起こると、分解生成される�T型コラーゲンのペプチド断片には、N-末端側由来の産物であるNTxも含まれています。骨組織から血中に放出されたNTxは、最終的に尿中に排泄されます。すなわ ちNTxは、骨吸収を反映して尿中に現れるコラーゲン分解産物と考えることができます。 ピリジノリンを介した�T型コラーゲンの架橋構造は、成熟コラーゲン線維にのみ存在し、その量は骨基質量に相関すします。ゆえにNTxの血中濃度及び尿中排泄量の測定は、骨吸収状態の有用な指標 となります。実際、原発性副甲状腺機能亢進症など、骨吸収亢進をきたす種々の代謝性骨疾患では、血中及び尿中NTxが高値を示すことが知られています。たとえば骨粗鬆症に対し、いくつかの骨吸収 抑制剤が登場していますが、これらの効果判定は、投与前後の尿中NTx排泄量変化から推定することが可能です。薬剤で骨吸収が抑制されれば、それを反映し、尿中NTxは有意に低下します。他の骨吸 収マーカーよりもNTxは、こうした骨吸収抑制剤に対する反応性が鋭敏とされています。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/nntx/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/nntx/ 骨粗しょう症 NTx 骨粗しょう症 Thu, 11 Oct 2007 23:23:22 +0900 デオキシピリジノリン（DPD）は、骨基質の主要構成成分である1型コラーゲンの分子間に架橋を形成しコラーゲン線維の安定化に寄与する「ピリジニウム架橋アミノ酸」の一つです。 この架橋物質には構造的に類似するpyr（ピリジノリン）およびDpyrの2種がありますが、前者が骨・軟骨に加えて多くの結合組織にも存在するのに対し、後者の分布は主に骨・歯牙に局在するため骨特異性がより高いといえます。 骨吸収に伴う分解産物として放出されたDpyr（およびpyr）は、異化を受けずに尿中に排泄されます。このうち約40％が遊離型、60％がコラーゲン分子末端部を含むペプチド結合型であり、ここに掲げるEIA法にて測定されるのは遊離型のみです。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/deoxypyridinolinedpd/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/deoxypyridinolinedpd/ 骨粗しょう症 DPD デオキシピリジノリン 骨代謝マーカー Thu, 11 Oct 2007 23:12:20 +0900 近年、高齢者の骨折の原因として骨粗しょう症が注目されています。 骨粗しょう症の予防、治療には骨密度を測ることが重要です。 骨塩定量（DIP）はその骨密度をあらわす骨塩量をDigital Image Processing（DIP）法を用いて測定するものです。DIP法は第2中手 骨の骨量を測定する方法で、その原理はMD（Microdensitometry） 法とほぼ同様であり、両手をX線撮影する際にコントロールとして 専用のアルミ製のスロープを合わせて置きます。 現像されたX線フィルムの第2中手骨を高分解能画像処理装置により 解析します。DIP法では骨濃度に相当する値を得ることが主目的と されるため、パターン内の骨濃度の積分値を骨幅で除した値、m- BMD値（ΣGS/D値）により診断されます。また、第2中手骨の中央部 10％部分の平均骨皮質幅（MCI）も同時に算出されます。 DIP法はX線フィルム上の骨陰影濃度とアルミスロープの陰影濃度を 比較分析するもので、骨塩量そのものを測定するものではありませ んが、DXA法による全身骨塩量や腰椎骨密度測定とよく相関すると いわれています。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/dip/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/dip/ 骨粗しょう症 DIP法 骨塩定量 骨粗しょう症 Thu, 11 Oct 2007 23:00:41 +0900 骨粗しょう症とは、「骨量が減少し、骨の微細構造の劣化により骨密度が減少し、骨折のリスクが増加した全身性の疾患」と定義されています。 原発性骨粗しょう症と続発性骨粗しょう症に分類され、原発性骨粗しょう症に属する退行期骨粗しょう症は、全体の９０％を占め、閉経後骨粗しょう症と老人性骨粗しょう症に分類されます。閉経後骨粗しょう症は、発病して１５年から２０年を経過して老人性骨粗し ょう症に移行していきます。 ・原因 骨の組織は生涯を通じてつねに形成と吸収（破壊）を繰り返しており、骨吸収が終わった場所では吸収された骨量を補うための骨形成がはじまり、骨の元になる類骨が形成され、しだいに骨に置き換わっていきます。この課程（骨代謝）は骨粗しょう症でも同じですが、骨吸収が骨形成を上回るために骨の絶対量が減少していきます。 カルシウム不足や血中のビタミンＤの減少により、腸管からのカルシウムの吸収が低下すると、血中のカルシウムを正常に保つ働きを持つ副甲状腺ホルモンの分泌が増え、カルシウム不足を骨組織から補充することで、バランスを回復することになり、結局、骨の絶対 量が減少することになります。 女性では閉経に伴うエストロゲンの低下により、骨吸収を抑制する働きを持つカルシトニン分泌低下と腎臓での活性化ビタミンＤの合成が減少するため、急激な骨密度の低下が認められるようになります。 http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/post_131/ http://www.kensin-kensa.com/archives/cat27/post_131/ 骨粗しょう症 骨粗しょう症 骨代謝マーカー Thu, 11 Oct 2007 22:39:25 +0900