tag:www.kensin-kensa.com,2008://1 2007-11-08T15:10:31Z 炎症は臨床的に最もしばしば遭遇する病態で、生体の細胞や組織の障害・壊死に対する一連の生体防御反応をいいます。炎症マーカーとは炎症の有無や重傷度を反映し、炎症の診断や経過観察に役立つ臨床検査の総称です。 Movable Type 3.35 tag:www.kensin-kensa.com,2007://1.214 2007-11-08T14:48:24Z 2007-11-08T15:10:31Z

扁桃とはアーモンドのことで、口蓋扁桃の形が似ているのでそう呼ばれています。主として口蓋扁桃に生じた炎症が扁桃炎で、咽頭扁桃の肥大がアデノイドです。

]]> ・扁桃炎 原因：かぜをひくと急性扁桃炎がおこります。口蓋扁桃には、多く 　　　のくぼみがあり、扁桃内に袋小路のように広がっています。 　　　このため口蓋扁桃の表面積は大きくなり、外界からの細菌や 　　　ウイルスなどに接触しやすくなります。急性扁桃炎を繰り返 　　　していると、慢性扁桃炎に移行しやすく、いずれも若年者多 　　　くおこります。 症状：扁桃炎では、咽頭痛、嚥下痛、頸部リンパ節腫脹などのほか 　　　倦怠感、発熱などの全身症状も見られます。扁桃周囲に膿が 　　　たまり、痛みが激しく、ものが飲み込めない場合を扁桃周囲 　　　膿瘍といいます。 　　　慢性口蓋扁桃炎をきっかけとして、扁桃以外の場所に２次的 　　　に疾患が発生する場合を扁桃病巣感染症といい、皮膚疾患の 　　　一種の掌蹠膿疱症（*1）や胸肋鎖骨過形成症（*2）、ＩｇＡ 　　　腎症（*3）などが代表的です。 ・アデノイド 原因：アデノイドは、正確にはアデノイド増殖症といいます。3〜5 　　　歳で生理的な肥大があり、思春期以降には自然に小さくなり 　　　ます。咽頭扁桃は鼻腔の奥にあって、大気中のほこりや微生 　　　物にさらされやすく、炎症を繰り返すと肥大して、鼻や中耳 　　　に悪影響をもたらすようになります。 症状：鼻閉、アデノイド顔貌と呼ばれる特徴的な口呼吸が認められ 　　　ます。中耳のほうに波及すると耳管狭窄症や滲出性中耳炎を 　　　引き起こし、難聴になります。睡眠中にいびきをかきますが 　　　高度になると就寝中に呼吸が止まり、一晩に何回も繰り返す 　　　ようになります。これを睡眠時無呼吸症候群といいます。 （*1）掌蹠膿疱症（しょうせきのうほうしょう） ウミが溜まった膿疱と呼ばれる皮疹が手のひら（手掌）や足の裏 （足蹠）に数多くみられる病気で、周期的に良くなったり、悪くな ったりを繰り返します。ときに、足と手のほかにスネや膝にも皮疹 が出ることがあります。皮疹は小さな水ぶくれ（水疱）が生じ、次 第に膿疱に変化します。その後、かさぶた（痂皮）となり、角層 （皮膚の最表層にある薄い層）がはげ落ちます。後にこれらの皮疹 が混じった状態になります。出始めに、よくかゆくなります。 水虫と異なって小水疱や膿疱が指の股にできず、季節とも関係ない のが特徴で慢性扁桃炎などからだの他の部位の炎症を取り除くと症 状が消えることから、他の部位の炎症に対するアレルギーと考えら れています。 （*2）胸肋鎖骨過形成症（きょうろくさこつかけいせいしょう） 1957年に、ドイツではじめてその存在が報告された疾患で、胸骨、 第１肋骨および鎖骨をつないでいる靱帯（じんたい）などの組織が 炎症をおこし、骨状の組織におきかわってしまう（骨化）というも のです。独立した疾患ではなく、他に病気があってそれが原因にな っておこります。多くの場合、掌蹠膿疱症を合併していることから 慢性扁桃炎に端を発する疾患と考えられています。 （*3）ＩｇＡ腎症 腎糸球体の中のメサンギウムという組織に、免疫グロブリンＡ（Ｉ ｇＡ）抗体、補体が沈着してメサンギウムが増殖し、それにより糸 球体が障害される疾患です。無症候性血尿、タンパク尿で発症しま す。日本人に多く慢性扁桃炎をもっているケースも多い。 tag:www.kensin-kensa.com,2007://1.109 2007-09-26T15:24:50Z 2007-09-26T15:26:46Z

フィブリノーゲンは分子量約34万の糖蛋白であり肝(実質)細胞で産生され、およそ80%が血漿中に、残りは組織中に存在し、その生体内半減期は3〜4日です。

フィブリノーゲンは、血漿中の凝固因子として初めてその存在が確認されたもので、国際凝固因子命名委員会の発見順の番号化により第�T因子と命名されました。 フィブリノーゲンは分子量約34万の糖蛋白であり肝(実質)細胞で産生され、およそ80%が血漿中に、残りは組織中に存在し、その生体内半減期は3〜4日です。 フィブリノーゲンは、出血時に血管内皮細胞の欠損部位においてフィブリンに転化し、止血を行うという機能があります。 フィブリノーゲンの異常値は、この止血機構に異常が生じていることの一つのパラメーターであり、そのほか、第�]�V因子の基質として創傷治癒に関与したり、感染などの炎症時に急性相反応物質として一過性の急激な増加または慢性の持続性の増加を示します、また妊娠時にも経時的に増加したりして生体の防衛反応に深く関与しています。 基準値： 150〜400(mg/dL) 測定方法： トロンビン凝固時間法 異常値を示す疾患・病態 ・減少する疾患（先天性） 異常フィブリノーゲン血症、低フィブリノーゲン血症、無フィブリノーゲン血症 ・減少する疾患（病 的） ＤＩＣ、肝疾患(慢性肝炎・肝硬変)、蛇毒製剤の投与、線溶亢進、大量出血 ・増加する疾患（生理的） 運動後、高齢者、妊娠時、避妊薬服用 ・増加する疾患（病 的） Ｘ線治療後、ネフローゼ、ペパリン投与中止後、悪性腫瘍、感染症血液製剤の大量投与時、心筋梗塞発作後、糖尿病、脳卒中発作後 tag:www.kensin-kensa.com,2007://1.103 2007-09-25T15:17:55Z 2007-09-25T15:22:16Z

血液に抗凝固剤を加えて凝固しないように放置すると、やがて赤血球が試験管の底に沈み、血漿の一部が上方に分離されてきます。この現象を赤血球沈降現象または赤沈（erythrocyte sedimentation)と呼び、一定条件下で赤沈の起こり方を見るのが赤血球沈降速度または赤沈値（erythrocyte sedimentation rate:ESR）です。

血液に抗凝固剤を加えて凝固しないように放置すると、やがて赤血 球が試験管の底に沈み、血漿の一部が上方に分離されてきます。こ の現象を赤血球沈降現象または赤沈（erythrocyte sedimentation) と呼び、一定条件下で赤沈の起こり方を見るのが赤血球沈降速度ま たは赤沈値（erythrocyte sedimentation rate:ESR）です。 現在、わが国で行われているのはWestergren法でICSHにより国際標 準測定法が提案されています。 赤沈は一見簡単な現象ですが、その本態について完全に解明されて いるわけではありませんが、血漿の性状と赤血球塊の大きさに左右 されます。 正常の血液では、赤血球同士が陰イオンとして互いに反発し合い、 凝集塊を作ることがほとんどなく、ある程度粘りのある血漿中を速 く落下しえないため赤沈値も小さくなります。 赤沈の亢進している血液について経時的に赤沈値を観察すると三相 に分けることができます。 ・第一相：赤血球の連銭形成が進行している時期。初期の５〜２５ 分間でみられ、赤沈は緩やかです。赤血球の凝集塊を作るのに大き な役割を果たすのはフィブリノーゲン・免疫グロブリン・α−グロ ブリン成分などで、これらが病的に増加すると赤沈値は亢進します。 逆にアルブミンは抑制的に働くことが知られています。 ・第二相：急速に沈降する時期。いったん連銭形成によって大きな 赤血球塊ができると、Stokesの式から明らかなように、凝集塊の半 径の自乗に比例して急速に沈降します。 ・第三相：赤血球の沈積期。赤血球塊の沈降が進むと赤血球層の密 度が高くなり、逆に沈降速度が遅くなります。 基準値：男１時間値１５mm（高齢者では２０mm） 　　　　女１時間値２０mm（高齢者では３０mm） 赤沈値亢進の病態 １）赤血球数の減少 ・血液希釈状態 ・循環血漿量の増加：妊娠 ・貧血 ２）フィブリノーゲン・α−グロブリンの増加 ・妊娠 ・炎症性疾患：感染症・膠原病活動期・悪性腫瘍など ・ストレス：大手術・外傷など ３）免疫グロブリンの増加 ・多クローン性増加：肝疾患・慢性感染症・膠原病・悪性腫瘍その他 ・単クローン性増加（Bence Jones蛋白を除く）：骨髄腫・マクログ ロブリン血症・良性Ｍ蛋白血症など 赤沈値遅延傾向の病態（１時間値が２mm以下） １）赤血球数の増加 ・血液濃縮状態：脱水症 ・多血症 ２）フィブリノーゲンの減少 ・無フィブリノーゲン血症 ・線溶亢進 ・ＤＩＣ ３）免疫グロブリンの減少 ・無γ-グロブリン血症（先天性および後天性） ※Stokesの式（液体の中で球体が沈降する速度） Ｖ＝（2/9）・[（ｄ1−ｄ2）・γ・γ/η]・ｇ Ｖ：沈降速度　γ：球体の半径　ｄ1：球体の密度　ｄ2：液体の密度 ｇ：重力定数　η：液体の粘度 tag:www.kensin-kensa.com,2007://1.65 2007-09-10T13:59:24Z 2007-09-10T14:01:27Z

Ｃ反応性蛋白（C-reactive protein）とは、体内で炎症反応や組織の破壊が起きているときに血中に現れるタンパク質で、肺炎球菌のＣ多糖体と結合するためこの名があります。

Ｃ反応性蛋白（C-reactive protein）とは、体内で炎症反応や組織 の破壊が起きているときに血中に現れるタンパク質で、肺炎球菌の Ｃ多糖体と結合するためこの名があります。 ＣＲＰは免疫グロブリンＩｇＭのように５個のサブユニットが輪状 に結合した分子量105,000の蛋白です。 炎症や癌などによる組織障害によって活性化された単球/マクロファ ージはインターロイキン6(IL-6）・IL-1・NFαなどを分泌し、分泌 されたサイトカインによって、肝細胞におけるＣＲＰをはじめとす る急性相反応蛋白の産生を誘導し血中濃度が上昇します。 炎症性疾患で鋭敏に上昇し、病態の改善後速やかに低下するため、 病態の診断・予後の判定・治療効果の観察に役立ちます。 敗血症や肺炎などの細菌感染症では著しく上昇。ウイルス感染・悪 性腫瘍・膠原病でも活動性の亢進時に上昇。外傷や手術後は、４８ 時間をピークに上昇し約５日でほぼ正常範囲に復するといわれてい ます。ＣＲＰの高値がさらに持続する場合は、感染症の併発を考慮 します。 基準値：0.30以下(mg/dL) 測定方法：ラテックス免疫比濁法 陰性の疾患 ウィルス感染症(陰性〜弱陽性)、強皮症、心不全(陽性の場合はリウ マチ熱再燃,血栓,梗塞,気管支感染の合併)、皮膚筋炎(初期を除く) 上昇する疾患 リウマチ熱、悪性腫瘍(転移型)、肝膿傷、関節リウマチ、細菌感染症、 多発性動脈炎、胆石症、胆嚢炎、肺結核 tag:www.kensin-kensa.com,2007://1.64 2007-09-10T13:29:34Z 2007-09-10T13:40:16Z

炎症は臨床的に最もしばしば遭遇する病態で、生体の細胞や組織の障害・壊死に対する一連の生体防御反応をいいます。

炎症は臨床的に最もしばしば遭遇する病態で、生体の細胞や組織の 障害・壊死に対する一連の生体防御反応をいいます。炎症を誘発す る因子には次のようなものがあります。 ・各種の病原微生物 ・物理的因子：外傷、熱、寒冷、放射線 ・科学的因子：強アルカリ、強酸 ・循環障害による壊死：悪性腫瘍、梗塞 ・免疫反応による障害 炎症マーカーとは炎症の有無や重傷度を反映し、炎症の診断や経過 観察に役立つ臨床検査の総称です。 炎症の局所的兆候として発赤・熱発・疼痛・腫脹・機能不全があげ られ形態学的には細胞の変性・壊死・血管反応・炎症細胞の浸潤な どがあり急性炎症時に変動する主な検査項目は次の通りです。 ・赤血球沈降速度（血沈）の亢進 ・末血中の白血球数の増加、好中球の増加 ・血清蛋白分画：アルブミン分画の減少、α1−グロブリン分画と 　α2−グロブリン分画の増加 ・急性期蛋白質成分：多くは増加するがアルブミンのように減少す 　るも のもある ・ＣＲＰ（Ｃ反応性蛋白） ・Ｆｉｂ（フィブリノーゲン）